2017年5月18日

来自Thomas Jefferson大学和Drexel大学的Sidney Kimmel癌症中心（SKCC）JDB电子研究小组最近在《癌症JDB电子研究》杂志上发表了一项新JDB电子研究，揭示了前列腺癌进展的关键机制。这项JDB电子研究是由两名SKCCJDB电子研究人员共同完成的，他们是德雷克塞尔大学药理学与生理学系的Felix J. Kim博士，也是这项JDB电子研究的主要作者，SKCC主任兼托马斯杰斐逊大学癌症生物学主席Karen E. Knudsen博士，以及第三名JDB电子研究人员WistarJDB电子研究所的Joseph M. Salvino博士。Drs。Kim和Knudsen是SKCC前列腺癌卓越项目的成员，该项目是nci指定的八个著名前列腺癌JDB电子研究和治疗项目之一。

这项新JDB电子研究解决了前列腺癌JDB电子研究中的一个基本问题，即尽管大多数前列腺癌最初可以通过雄激素消耗或雄激素受体的直接拮抗来治疗，但代偿机制最终会导致癌症对这种治疗产生抗药性。在SKCC合作基础和转化JDB电子研究的一个非常有希望的例子中，JDB电子研究人员现在发现Sigma1支架蛋白的小分子抑制可阻断核易位和雄激素受体的活性，导致其降解，从而抑制肿瘤生长。正如金博士所指出的，“这项工作为JDB电子研究一种蛋白质建立了一个新的概念框架，这种蛋白质在20多年前就被发现了，但其在癌症中的生理作用仍不清楚。”这一发现与癌症药理学的相关性在于，某些小分子化合物可以用来调节Sigma1，以变构性地抑制异常的雄激素受体信号传导。”

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参考文献

Thomas JD, Longen CG, Oyer HM, Chen N, Maher CM, Salvino JM, Kania B, Anderson KN, Ostrander WF, Knudsen KE, Kim FJ。Sigma1靶向抑制前列腺癌中异常雄激素受体信号。癌症JDB电子研究[9.329]2017年2月24日，PMID: 28235766。