Felix Kim博士是德雷塞尔大学医学院药理学和生理学系的助理教授，是Context Therapeutics的联合创始人，这是一家专注于开发治疗前列腺癌药物的生物制药公司。
由德雷塞尔大学（Drexel University）JDB电子研究人员JDB电子领导的三家生物制药初创公司离将可能挽救生命的新药推向市场又近了一步。
这三家公司——Context Therapeutics、Kerberos Biopharma和PolyCore Therapeutics——都得到了Coulter-Drexel转化JDB电子研究合作项目的资助，该项目为学者将发明商业化提供资助和指导。
现在，这些初创公司有机会在5月16日和17日在密歇根州安娜堡举行的库尔特投资论坛（Coulter Investment Forum）上争夺风险投资家和技术转移专业人士的关注。
“科学界普遍认为，学术界和私营部门之间的合作必须比过去更多，”医学院药理学和生理学系主任、Kerberos临床前JDB电子研究负责人Olimpia Meucci医学博士说。“德雷克塞尔大学在这方面确实走在了前列，而且非常出色，它对创业追求给予了强有力的支持。”
在德雷克塞尔大学，这个由华莱士·h·库尔特基金会（Wallace H. Coulter Foundation）资助的项目自11年前启动以来，已经为50个项目提供了760万美元的资助。就像流行的电视真人秀节目《创智赢家》（Shark Tank）一样，教职员工向大学的一个监督委员会提交申请，然后进入其他环节，在那里他们会受到从监管要求到报销策略等一系列问题的盘问。
“库尔特向我们提出挑战，要求我们找到方法来解决进入一个可能对我们试图解决的问题相当抵触的市场的问题，”医学博士兼博士亚历山德罗·法塔提斯说，他是医学院的教授，也是Kerberos的首席科学官。
但最终，从库尔特项目中获益最大的将是患者，正在开发治疗转移性乳腺癌的药物的梅奇和法塔提斯说。从投资论坛获得的资金可以为初创公司向食品和药物管理局申请JDB电子研究新药（IND）指定铺平道路，然后开始临床JDB电子研究。
尽管谨慎是可以理解的，但科学家们对在未来五年内将他们的JDB电子研究从实验室带到床边持乐观态度。
以下是代表德雷克塞尔参加库尔特投资论坛的创业公司的更多信息。
上下文疗法
根据美国疾病控制与预防中心的数据，前列腺癌是美国男性中最常见的非皮肤癌。尽管许多患者战胜了这种疾病，但一旦癌症扩散到远处的器官——一个被称为转移的过程——五年生存率不到30%。2016年，超过2.6万名美国男性死于前列腺癌，其中绝大多数人对标准药物治疗产生了耐药性。
在疾病的所有阶段，前列腺癌细胞都依赖于一种叫做雄激素受体（AR）的蛋白质，雄激素受体是肿瘤生长和疾病进展的主要驱动因素。由于睾酮是雄激素受体驱动前列腺癌的燃料，目前的治疗方法包括用直接结合并阻断雄激素受体的靶向药物来抑制雄激素受体。
目前，有三种主要药物用于治疗男性晚期前列腺癌，但它们最终对患者的益处有限。虽然目前的药物在有限的时间内有效，但最终前列腺肿瘤中的雄激素受体会重新激活并产生耐药性。
“前列腺癌是一种高度适应和不断进化的疾病。具有讽刺意味的是，治疗耐药性部分是由专门设计用于抑制疾病的ar靶向药物驱动的，”医学院助理教授、Context Therapeutics联合创始人Felix Kim博士说。
意识到需要解决这一耐药性问题，Kim对一种名为Sigma1（也称为sigma-1受体）的独特蛋白质产生了兴趣，这种蛋白质在40多年前被确定为治疗疼痛的潜在靶点。JDB电子研究组发现，Sigma1在前列腺肿瘤中富集并异常表达，因此有望成为治疗前列腺癌的新靶点。
Kim将Sigma1系统比作优步（Uber）或Lyft等拼车公司的手机版，这些公司的司机在乘客发送警报之前都处于闲置状态。类似地，Sigma1存在于每个细胞中，但它在被提升之前保持非活性。细胞压力是癌症的一个标志，它激活Sigma1蛋白，使其吸收促进癌症的客户蛋白，并将其转移到起作用的部位。雄激素受体就是Sigma1的一个客户蛋白。
正如最近发表在《癌症JDB电子研究》杂志上的一篇论文所描述的那样，Kim和他的同事们已经开发出了一系列新的药物，以Sigma1为目标，阻断雄激素受体的活性，并从根本上消除前列腺癌细胞中的雄激素受体。通过靶向Sigma1，而不是直接靶向雄激素受体，JDB电子研究人员能够破坏受体的支持系统。Kim说，重要的是，这种方法在抑制前列腺癌细胞方面是有效的，这些癌细胞已经对所有其他药物产生了抗药性。
这一发现为Context Therapeutics （Kim于2015年成立的初创公司）开发一种靶向Sigma1的候选药物铺平了道路，该候选药物可以阻止患有致命前列腺癌的男性肿瘤的进展，这些前列腺癌对目前的治疗有抗药性。
Kerberos生物制药
Meucci和Fatatis也在寻找治疗癌症转移性扩散的新方法。被诊断为乳腺癌的女性很少死于原发肿瘤。相反，当肿瘤转移到骨、脑、肝或肺时，治疗选择就会减少。
法塔提斯说：“制药行业对治疗转移存在强烈的犹豫。”“很长一段时间以来，医生们一直试图用治疗原发肿瘤的方法来治疗转移瘤，但这不一定是最好的方法。”
2004年，Fatatis和他的JDB电子研究小组发现趋化因子受体CX3CR1在调节和引导乳腺癌细胞向骨骼和软组织器官的生长中起着至关重要的作用。基于这一证据，JDB电子研究人员能够合成针对CX3CR1的小分子化合物，这种化合物在临床前动物模型中破坏了肿瘤的生长。
随着他们的生物技术公司Kerberos Biopharma的成立，JDB电子研究小组现在已经确定了一种能够控制转移性病变数量的临床候选药物。
以前人们认为，癌细胞只会在原发肿瘤被切除之前扩散到身体的其他部位——潜伏数月或数年之后才会重新出现。除了这种情况，现在已经确定，即使原发肿瘤不存在，转移也可以形成新的病变或重新形成现有的转移灶。
“这个新证据改变了游戏计划，”法塔提斯说。“人们现在可以阻止最初的转移扩散，从而通过避免‘追逐疾病’，为有效治疗提供更多时间。’”
此外，当在小鼠身上测试候选药物时，JDB电子研究人员发现它不仅可以阻止新肿瘤的形成，还可以阻止初始肿瘤的生长。
这种药物似乎比传统的化疗更安全，因为它不直接杀死癌细胞，而是阻止它们生长。JDB电子研究人员希望在2019年之前在人类患者身上进行测试。
多芯疗法
帕金森氏症是一种进行性神经退行性疾病，其标准治疗方法是补充大脑中的多巴胺，已有40年历史。这些药物，如左旋多巴（Sinemet），与运动障碍的长期副作用有关，或不自主的肌肉运动，可能会使人疼痛和虚弱。
现在，由于医学院微生物和免疫学系副教授Sandhya Kortagere博士的JDB电子研究，一种副作用很小的新药正在研发中。
Kortagere开发的这种药物化合物被称为PCT-3010，它可以调节大脑中的多巴胺和去甲肾上腺素，以治疗帕金森病患者的运动和认知功能。
该化合物对鲜为人知的多巴胺D3受体亚型具有高度选择性，其行为与D2受体不同。
Kortagere设计并开发了PCT-3010，她已经证明该化合物比市场上现有的药物具有更多的选择性信号特性。
“我们相信这种化合物只通过预期的途径发出信号，从而产生功效而不是副作用，”Kortagere说。“其他化合物，包括左旋多巴和普拉克索，虽然能产生有益的效果，但也会通过一种被认为会导致运动障碍等副作用的途径发出信号。”
2016年发表在《神经药理学》上的一篇论文显示，他们的新型多巴胺D3受体激动剂不仅改善了帕金森症状啮齿动物的运动缺陷，而且在与该药物联合治疗时，还阻断了左旋多巴产生的运动障碍。Kortagere于2014年推出PolyCore，将PCT-3010商业化，PCT-3010被吹捧为口服，每天一次，可单独使用或与左旋多巴联合使用。
他说：“我认为我们取得了非常好的结果，如果一切按计划进行，我们预计这种药物将在五年后进入市场。”